Bicarbonat de sodiu pentru a încetini progresia bolii renale cronice - Revizuire medicală
rezumat
Acidoza metabolică este o complicație inevitabilă a bolii renale cronice avansate (CKD). Este bine cunoscut faptul că corectarea acidozei metabolice îmbunătățește osteodistrofia renală și degradarea proteinelor musculare scheletice, două complicații caracteristice CKD avansată. Trei studii clinice randomizate recente arată că corectarea acestuia ar putea încetini progresia CKD și, prin urmare, ar reprezenta un nou tratament nefroprotector. Aceste date demonstrează că bicarbonatul de sodiu (NaHCO3), un tratament simplu și ieftin, prelungește supraviețuirea rinichilor prin încetinirea declinului filtrării glomerulare, eliminând astfel necesitatea terapiei de substituție, cum ar fi dializa sau transplantul de rinichi.
Introducere
Boala renală cronică (CKD) afectează aproximativ 10% din populația adultă din țările industrializate. Clasificarea etapelor de severitate a BCR și prevalența acestora sunt rezumate în Tabelul 1. Deși mai puțin frecvente decât etapele incipiente, etapele 4 și 5 (BCR severă și terminală) reprezintă o problemă majoră de sănătate publică datorită impactului lor negativ atât pentru pacient și asupra costurilor de sănătate. 1,2 Conform acestei prevalențe, CKD ar interesa aproximativ 700.000 de persoane în Elveția, inclusiv 28.000 cu boli severe și 7.000 care necesită tratament de dializă și/sau transplant renal.
Etapele bolii renale cronice (CKD) conform NHANES
Recunoașteți acidoză metabolică
La om, pH-ul lichidului extracelular este de 7,4 ± 0,04. Echilibrul acido-bazic este strâns reglat de două organe efectoare: plămânul și rinichiul, capabile să modifice concentrația de H + acționând asupra parametrilor următoarei formule:
Acidemia este definită de un pH sub 7,36 și bicarbonate plasmatice (HCO3 -) sub 23 mmol/l. În practica clinică, termenul de acidoză este adesea folosit în locul acidemiei; dar în sens strict, acidoză reprezintă procesul fiziopatologic care stă la baza acidemiei. În acidemie, ventilația pulmonară crescută scade concentrația de CO2 pentru a îndepărta aciditatea, în timp ce rinichiul este capabil să elimine o încărcătură acidă și să reabsorbă HCO3 -. În practica actuală, la un pacient cu insuficiență renală cronică care nu are insuficiență respiratorie, o scădere a concentrației plasmatice venoase de HCO3 - este suficientă pentru a diagnostica acidoză metabolică.
Fiziopatologia acidozei metabolice în bolile renale cronice
La subiecții sănătoși, o dietă normală și metabolismul acesteia generează o încărcătură acidă zilnică echivalentă cu 50-100 mmoli de protoni, pe care organismul trebuie să o elimine pentru a menține pH-ul fluidului extracelular la 7,4. Rinichii elimină această sarcină prin acidificarea urinei la un pH cuprins de obicei între 5 și 6. Excreția acidă în urină se efectuează în principal sub formă de amoniu (NH4 +). La aceasta se adaugă excreția renală a acizilor organici precum fosfat, sulfat, urat și hipurat care constituie aciditate titrabilă. HCO3 - filtrat de glomeruli este reabsorbit aproape complet la nivel tubular.
Când BCR este ușoară (stadiul 2), reducerea numărului de nefroni funcționari este compensată de o creștere a excreției de H + de către nefron, care ajută la menținerea echilibrului acido-bazic. Când CKD progresează la GFR (rata de filtrare glomerulară) +. Excesul de H + acumulat consumă HCO3 - a cărui concentrație scade și se stabilizează de obicei între 12 și 20 mmol/l în stadiul 5.
Trei consecințe principale ale acidozei metabolice în bolile cronice de rinichi
Demineralizarea oaselor
Implicarea osoasă din acidoză metabolică cronică implică mai multe mecanisme fiziopatologice ilustrate în Figura 1. Acidoza determină osteoliză fizico-chimică. Osul acționează ca un tampon prin legarea H + și eliberarea de calciu și fosfor. Induce resorbția osoasă prin activarea osteoclastelor și inhibarea osteoblastelor. Scade sensibilitatea glandelor paratiroide la calciu, ceea ce favorizează hiperparatiroidismul. Creșterea hormonului paratiroidian (PTH) este responsabilă pentru demineralizare și accelerarea fluctuației osoase, ceea ce duce la osteită fibroasă, o componentă majoră a osteodistrofiei renale. În cele din urmă, acidoza pare să scadă indirect producția de vitamina D activă.