Boala de reflux gastroesofagian - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Autor: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Ultima actualizare la: 19.09.2018

Sinonim (e)

definiție

Reflux gastroesofagian: reflux de conținut gastric în esofag. Cauza este o închidere insuficientă a sfincterului.

Boala de reflux gastroesofagian: inflamația esofagului cauzată de refluxul sucului gastric acid. Cauza este afectarea erozivă a mucoasei esofagiene cauzată de acid. Mai mulți factori nu sunt cauzali subiacenți (Ates F și colab. 2014).

Boala de reflux negativ endoscopic (NERD = boala de reflux neeroziv): simptome de reflux crescute fără dovezi ale esofagitei de reflux

Boala de reflux endoscopic pozitivă = esofagita de reflux (ERD = boala de reflux eroziv): boala de reflux cu inflamație macroscopică sau histologică a membranelor mucoase.

Clasificare

Boala de reflux gastroesofagian primar: insuficiență a LES de origine necunoscută (cea mai frecventă)

Boala de reflux gastroesofagian secundar cu cauză cunoscută precum: Obezitate abdominală, în sarcină avansată (50% dintre femeile însărcinate. Adesea în ultimul trimestru). Stare după tratamentul chirurgical al atanaziei, obstrucție de ieșire gastrică, sclerodermie

De asemenea, interesant

De cele mai multe ori contact - mai rar infecția cu picături de virusul herpes simplex -1 sau HSV-2. Scroafă. Virusii herpetici.

Apariție/epidemiologie

Boala de reflux gastroesofagian afectează aproximativ 20% din populație în țările industrializate din vest. 60% din această clientelă nu are leziuni recunoscute endoscopic (NERD). 40% au leziuni erozive recunoscute (ERD) și, prin urmare, esofagită de reflux cu confirmare macroscopică și/sau histologică. 5% dintre pacienții cu GERD dezvoltă esofagul Barrett, care este considerat o consecință pe termen lung a esofagitei de reflux și care reprezintă un risc crescut de apariție a adenocarcinomului esofagian (precanceroză).

Etiopatogenie

Disfuncția sfincterului esofagian inferior. În cele din urmă, etiologia exactă este necunoscută. O funcție de barieră întreruptă este benefică (fiziologic, există o barieră de presiune constantă între esofag și stomac (presiunea în esofagul inferior este fiziologic 10-25 mm HG mai mare decât presiunea gastrică), procese de contracție anormale în esofagul inferior, reducând astfel funcția de curățare (clearance-ul), neutralizarea redusă, factorii mucoasei ( Mucorezistență), disfuncție gastrică, factori genetici.

Cauza principală: Insuficiența LES și reflux agresiv.

Tablou clinic

Arsuri la stomac (75% dintre pacienți) și senzație de presiune retrosternală (Mikami DJ și colab. 2015), dificultăți de înghițire dureroase facultative (60%); Eructe (60%); Meteorism; Flatulență; durere epigastrică și arsură (30%). Cu toate acestea, esofagita de reflux poate avea, de asemenea, un curs asimptomatic și este accidentală, de ex. descoperit în timpul unei gastroscopii.

Manifestarea extraesofagiană a bolii de reflux:

Eventual. afecțiuni stenocardice (calea reflexului cardiac-cardiac)

Tuse iritantă (bronșită de reflux - tuse cronică (D'Urzo A și colab. 2002); declanșarea sau agravarea astmului bronșic, declanșarea bronșitei cronice

Eventual. Răgușeală de reflux laringo-faringian (laringită de reflux).

diagnostic

Prelucrarea diagnosticului se efectuează endoscopic (gastroscopie).

PH-metrică pe termen lung: valoarea pH-ului în esofagul inferior este măsurată pe o perioadă de 24 de ore pentru a înregistra încărcătura acidă în aceste zone.

Examinările cu raze X ale esofagului oferă doar un indiciu slab informativ despre boală. Prin urmare, nu sunt recomandate.

În funcție de numărul și amploarea leziunilor, esofagita de reflux poate fi împărțită în diferite grade de severitate în funcție de Savary și Miller sau Siefert-Ottenjahn ":

Etapa 0: membrana mucoasă normală
Stadiul I: leziuni neuniforme (cu Ib sau fără acoperire fibrinoasă cu Ia)
Stadiul II: leziuni striate (IIa fără acoperire fibrinoasă; IIb cu acoperire fibrinoasă)
Stadiul III: leziuni confluente circular
Stadiul IV: complicații precum Esofagul lui Barrett

Alte scheme pentru stadializarea esofagitei de reflux sunt clasificarea Los Angeles și clasificarea Armstrong MUSE.

terapie

Terapia bolii de reflux se bazează pe 3 măsuri esențiale:

măsuri generale
terapia medicamentoasă a reclamațiilor
tratamentul chirurgical al refluxului acid.

Terapia în general

Schimbarea obiceiurilor alimentare: Evitați alimentele grase și condimentate, evitați consumul de alcool (fără băuturi tari) și consumul de țigări, fără băuturi acide,

Scăderea în greutate, fără îmbrăcăminte constrângătoare, fără mese seara târziu cu 3 ore înainte de culcare (Yang JH și colab. 2014), evitarea medicamentelor care scad presiunea în LES, cum ar fi: anticolinergice, beta-adrenegice, blocante ale canalelor de calciu, preparate nitro, teofilină, mentă.

Terapia internă

Boala de reflux poate fi tratată eficient cu medicamente. Se utilizează inhibitori ai pompei de protoni (IPP). Aceste medicamente blochează transportatorii din căptușeala stomacului care sunt implicați în producerea de acid stomacal (numite pompe de protoni). Prin inhibarea acestor transportori, cantitatea de acid gastric produsă este redusă și se elimină cauza simptomelor (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol, dexlansoprazol). Alte substanțe trebuie utilizate numai pentru simptome ușoare de reflux fără esofagită, de ex. H2 reezptorantgoniști, antiacide).

Boala de reflux fără esofagită (NERD): cu blocante H2 sau inhibitori de pompă de protoni cu doze mici.

Esofagita de reflux eroziv peptic (ERD): PPI timp de 8 săptămâni în 1-2 ori doza standard. Cu recidive frecvente, profilaxie pe termen lung cu IPP.

Esofagită de reflux peptic sever refractar la tratament: IPP cu doze mari. La pacienții tineri cu cantități mari de reflux sau cu o hernie axială axială mare, dacă med. Intervenție chirurgicală de terapie (Frazzoni M și colab. 2014).

Terapia operatorie

Măsuri chirurgicale: o manșetă fundală este înfășurată în jurul esofagului inferior. Acest lucru creează o creștere a presiunii în sfincterul esofagian inferior, restabilind astfel condițiile fiziologice.

Curs/prognostic

Boala de reflux fără esofagită are de obicei un curs benign, dar destul de cronic. Esoafagita de reflux complicată are un prognostic semnificativ mai slab:

Complicate sunt ulcerele, stenozele peptice, lacrimile membranei mucoase (lacrima Mallory-Weiss), ruperea completă a esofagului (sindromul Boerhaave); Esofagul lui Barrett (Rubenstein JH și colab. 2014).

Esofagul Barrett: cu un curs necomplicat - supresie consistentă pe termen lung a acidului cu PPI. În cazul displaziei severe, mucosectomiei sau rezecției locale cu interpunere intestinală subțire (intervenția chirurgicală a lui Merendino). În prezența adenocarcinomului invaziv, este indicată o rezecție esofagiană.

Dupa ingrijire

O strategie de monitorizare este importantă pentru esofagul Barrett (esofagul Barrett nu este considerat ca parte a esofagitei de reflux eroziv, deoarece epiteliul Barrett poate fi prezent și fără modificări inflamatorii).

Sfaturi)

Reflux fiziologic: apare ocazional la persoane sănătoase (de exemplu, după mesele grase, după consumul de vin)

literatură

Achem SR și colab. (2014) Boala de reflux gastroesofagian și vârstnici. Gastroenterol Clin North Am 43: 147-160.
Ates F și colab. (2014) Boala de reflux gastroesofagian refractar: progrese și tratament. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 8: 657-667.
D'Urzo A și colab. (2002) Tuse cronică. Trei dintre cele mai frecvente cauze. Can Fam Physician 48: 1311-1316.
Frazzoni M și colab. (2014) Fundoplicare laparoscopică pentru boala de reflux gastroesofagian. World J Gastroenterol 20: 14272-14279.
Mikami DJ și colab. (2015) Fiziologie și patogenia bolii de reflux gastroesofagian. Surg Clin North Am 95: 515-525.
Rubenstein JH și colab. (2014) Epidemiologia bolii de reflux gastroesofagian. Gastroenterol Clin North Am 43: 1-14.
Yang JH și colab. (2014) Recurența bolii de reflux gastroesofagian corelată cu un interval scurt de cină-culcare. J Gastroenterol Hepatol 29: 730-735.

Articole recomandate

Timololul aparține grupului de substanțe active numite antagoniști ai beta-adrenoceptorilor (beta-blocante) și blochează substanțele active.

Scorul Wells descrie un sistem de notare validat pentru evaluarea clinică a probabilității.

Congenitale, telangiectazie și flebectazie cauzate, generalizate sau localizate, nu.

Canalele ionice sunt complexe proteice (proteine canal sau proteine tunel) care sunt cel mai bine alcătuite din mai multe subunități.

Declinarea responsabilității

Vă rugăm să cereți medicului curant un diagnostic definitiv și de încredere. Acest site web vă poate oferi doar un ghid.

Autori

Ultima actualizare la: 19.09.2018