E - Biblioteca de educație medicală certificată
anemie toxică (de exemplu, alcool toxic),
Conceptele de terapie pot fi derivate din această defalcare cauzală: terapia inflamației, tratamentul unei boli tumorale, îmbunătățirea stării nutriționale, corectarea deficiențelor specifice, eliminarea noxelor, hemostaza și aportul de sânge, terapia pentru pierderea cronică a sângelui (de exemplu, în cazul bolii ulcerate), terapia imunologică (pentru anumite hemolize), utilizarea factori de creștere a sângelui (anemie renală). Unele anemii rare (de exemplu, anemie aplastică) nu pot fi influențate și rămân cronice care au nevoie de transfuzie (sau sunt observate inițial doar în cursul lor). Această compilație orientativă arată deja că trebuie efectuată o clarificare diagnostică aprofundată înainte de a încerca terapia.
Terapia anemiei cu deficit de fier
Oral: Ce-Ferro forte, Ferrlecit, Eryfer, ferro sanol, Lösferron
Parenteral: Ferrlecit (intravenos), Ferrum Hausmann (intramuscular), Jectofer (intramuscular)
În anemia cu deficit de fier, căutarea cauzei are loc înainte de terapie:
o necesitate crescută de fier (sarcină, creștere, convalescență, ulcer, tumori, hipermenoree etc.),
un aport redus (malnutriție/malnutriție, antiacid
Stomac, comutare duodenală operativă/stomac B-II). 75% din totalul fierului din corp (aprox. 4 g) se găsește în hemoglobină, restul în forme de depozitare sau transport și ca fier funcțional în mioglobină și în enzime (Fig.14.1).
Fierul este încorporat în hemoglobină, proteina transportatoare de oxigen a eritrocitelor. Păstrează reversibil oxigenul într-o legătură complexă. Fierul este, de asemenea, reintrodus în celelalte sarcini funcționale ale acestuia și îmbunătățește simptomele deficitului de fier.
Fig.14.1 Metabolismul fierului.
Fierul este absorbit din tractul gastrointestinal (în principal în duoden), după cum este necesar, de preferință ca fier bivalent (așa cum este conținut în toate preparatele comerciale orale obișnuite). Transportul ulterior în sânge are loc sub formă de fier trivalent (sunt disponibile în consecință preparate parenterale trivalente). În primul rând, fierul este utilizat pentru sarcinile sale funcționale. Dar deja după o săptămână de terapie puteți vedea primele reacții de formare a sângelui (creșterea reticulocitelor). Chiar și după formarea completă a sângelui, depozitele de fier trebuie încă completate.
După administrarea orală de fier, pacienții se plâng adesea de greață, vărsături și diaree sau constipație. În afară de boala de depozitare a fierului, terapia orală cu fier nu duce la supraîncărcarea fierului datorită bunei funcții de control a mucoasei intestinului subțire. Terapia cu fier parenteral este mult mai problematică. Terapia intramusculară nu este de obicei tolerată din cauza reacției locale. După administrarea intravenoasă de fier, pot apărea dureri de cap, slăbiciune, febră, artralgii, reacții cutanate și simptome anafilactoide cu decompensare circulatorie acută - interpretată ca o reacție la o supraîncărcare acută a capacității de transport a fierului din sânge (transferină). Aplicarea parenterală a fierului ocolește funcția de filtrare de protecție a intestinului subțire. Supraîncărcarea cu fier poate duce la deteriorarea organelor (hemosideroză), care este mai probabil să apară în cazul necesităților de transfuzie cronică.
Terapia anemiei cu deficit de acid folic
Acid folic (comprimate Folsan și soluție injectabilă)
Aportul de acid folic din organism nu este suficient timp de câteva luni, spre deosebire de aportul de vitamina B12. Anemia hipercromică poate apărea după 1–4 săptămâni de dietă fără acid folic și după 4-12 săptămâni cu o dietă cu conținut scăzut de acid folic. Medicamentele pot provoca, de asemenea, anemie cu deficit de acid folic. Dintre citostatice, doar metorexatul este de fapt blamat. Trimetoprimul este rareori luat în considerare; de obicei, timpul de terapie probabil nu este suficient.
Acidul folic este o vitamină esențială pentru formarea eritrocitelor. Cerința este de 50-100 μg/zi, recomandare a German Nutrition Society (DHE): 150 μg acid folic liber sau 300 μg folat total/zi. Deficitul de acid folic se poate manifesta în anemie hipercromică în decurs de 4-12 săptămâni, rar mai devreme. O dietă unilaterală poate fi cauza, în special subnutriția în caz de alcoolism (alcoolul afectează și aportul de acid folic). Deficitul de acid folic este, de asemenea, observat ca un aspect parțial al bolilor cu absorbție afectată (predominant în jejun, de exemplu, sprue). Există o nevoie crescută de acid folic în timpul sarcinii și în anemia hemolitică. De regulă, terapia orală este suficientă - chiar și în cazul tulburărilor de absorbție - dar sunt disponibile preparate intravenoase. Pentru terapia unui efect secundar cu metotrexat, deoarece metabolismul acidului folic este inhibat, nu este nevoie de acid folic, ci de acid folinic (Leucovorin), forma biologic activă a acidului folic (acid N10-formil-tetrahidrofolic).
Efectele secundare nu sunt de temut în doze terapeutice. Totuși, dacă un deficit de vitamina B12 este greșit înțeles și tratat cu acid folic, complicațiile neurologice ale deficitului de B12 (mieloza funiculară) se pot manifesta - deși anemia se îmbunătățește.
Terapia anemiei pernicioase
Vitamina B12 (citobion)
Un deficit de vitamina B12 se observă nu numai în anemia macrocitară, leucopenie și trombopenie, ci și în deficitele neurologice (senzații anormale, paralizie, ataxie, halucinații: „mieloza funiculară” = boala măduvei spinării). Vitamina B12 se absoarbe din tractul gastro-intestinal numai dacă așa-numitul factor intrinsec este prezent în membrana mucoasă. Dacă factorul intrinsec lipsește, de exemplu în gastrita atrofică cronică sau după o intervenție chirurgicală gastrică extinsă, vitamina B12 nu mai poate fi absorbită. Bolile ileonului terminal (boala Crohn) sau rezecțiilor ileonului conduc, de asemenea, rar la absorbția deficitului de B12, la fel ca și bolile pancreatice sau excrescențele bacteriene din intestinul subțire. Vitamina B12 elimină simptomele deficienței: puteți observa o creștere a reticulocitelor după o săptămână, cu cât persistă eșecurile neurologice mai lungi, cu atât mai mult au existat și uneori nu mai regresează.
Comportamentul vitaminei B12 în organism:
Vitamina B12 este stocată în cantități mari în ficat. Prin urmare, simptomele apar doar atunci când depozitele sunt epuizate după luni. Apariția deficitului de B12 dintr-o tulburare de absorbție sugerează că numai terapia parenterală poate fi utilă. Injecțiile intramusculare, inițial zilnic, mai târziu doar trimestrial, restabilește mai întâi formarea sângelui și mai târziu și defectele neurologice.
Terapia anemiei sideroachrestice
Unele forme de deficit de sânge răspund la doze mari de vitamina B6 (chiar dacă nu există deficit de vitamine).
Terapia anemiei renale
Eritropoietină (Erypo 2000/4000)
Mod de acțiune și posibile aplicații:
Eritropoietina este produsă (în principal) în rinichi. Crește producția de eritrocite. Hipoxia renală acționează ca un stimul fiziologic. În cazul insuficienței renale severe, rinichii nu mai îndeplinesc în mod adecvat nici această sarcină parțială. Terapia cu eritropoietină îmbunătățește anemia renală. Anemia asociată cu SIDA și anemia asociată cu chimioterapia sunt, de asemenea, influențate favorabil. Desigur, eficacitatea necesită o cantitate suficientă de fier și vitamine.
Comportamentul medicamentului în organism:
Eritropoietina este potrivită pentru utilizare intravenoasă și subcutanată. De obicei, 3 injecții pe săptămână sunt suficiente.
Ocazional, formează cheaguri în dializatoare atunci când medicamentul este utilizat la pacienții cu dializă. Din nou și din nou se vede o hipertensiune arterială nou dezvoltată sau o agravare a unei hipertensiuni preexistente. Ocazional, apar convulsii.