Evaluarea și gestionarea ginecomastiei - Swiss Medical Review
rezumat
Ginecomastia este o creștere excesivă benignă a glandei mamare masculine care rezultă dintr-un dezechilibru între androgeni și estrogen. Trebuie să se distingă de lipomastie și carcinom mamar. Ginecomastia este fie fiziologică în diferite stadii ale vieții (naștere, adolescență, senescență), fie secundară administrării de medicamente sau a bolilor care determină o scădere a androgenilor sau o creștere a estrogenilor. În absența unei cauze evidente, evaluarea combină o evaluare a funcțiilor renale, hepatice și tiroidiene, precum și o doză de hormon luteinizant (LH), β-hCG (gonadotrofină corionică umană-β), estradiol și testosteron total. Cu toate acestea, această evaluare este adesea normală și diagnosticul de ginecomastie idiopatică este păstrat. În ginecomastia recentă, tratamentul cu tamoxifen timp de trei luni poate fi util.
Introducere și memento fiziologic
Ginecomastia este o creștere excesivă benignă a glandei mamare masculine care rezultă dintr-un raport crescut de acțiune estrogen-androgen.
La om, 95% din testosteron este produs de celulele Leydig testiculare, restul fiind sintetizat direct de cortexul suprarenal. Majoritatea testosteronului circulă legat (cu afinitate mare) de SHBG (globulină care leagă hormonul sexual) și de albumină (afinitate scăzută). Testosteronul liber biologic activ reprezintă mai puțin de 5% din testosteronul circulant. În țesuturile periferice, testosteronul și androstendionul (androgen de origine suprarenală) pot fi transformate în estrogen (estradiol, estronă) de către enzima aromatază găsită în special în țesutul adipos. Prin urmare, producția de estrogen la om rezultă în principal din această conversie periferică din androgeni și, într-o măsură mai mică (15%), din producția de estradiol direct de către testicule. Estradiolul circulă, de asemenea, într-o formă legată predominant de SHBG cu o fracție liberă activă scăzută. Rețineți, totuși, că afinitatea estradiolului pentru SHBG este mai mică decât cea a testosteronului.
Ginecomastia fiziologică 1-3
Ginecomastia este frecventă la sugari, adolescenți și bărbați vârstnici. De fapt, 60-90% dintre nou-născuți au ginecomastie tranzitorie secundară creșterii circulației fetale a estrogenului produs de placentă. Mai târziu, 50-70% dintre adolescenți vor prezenta ginecomastie (vârf maxim la vârsta de 13-14 ani) al cărui mecanism este incert: producția de testosteron întârziată comparativ cu cea de estrogen la debutul pubertății, creșterea tranzitorie a activității aromatazei și/sau sensibilitate crescută la estrogen. Ginecomastia pubertății se rezolvă de obicei spontan între șase luni și doi ani, dar persistența acesteia după șaptesprezece ani, în ordinea a 10%, este o cauză frecventă de ginecomastie la bărbații adulți. Al treilea vârf al ginecomastiei este la bărbații de vârstă mijlocie (
50% dintre bărbați> 50 de ani) și frecvența acestuia crește odată cu vârsta. Originea sa este multifactorială. Într-adevăr asistăm de-a lungul anilor la o creștere a masei grase în detrimentul masei slabe. Cu toate acestea, țesutul adipos este un loc activ pentru aromatizarea androgenilor în estrogen. În plus, există o scădere a producției testiculare de testosteron în timp și o creștere a nivelului de SHBG care va reduce și mai mult fracțiunea liberă, activă biologic de testosteron.
Ginecomastie nefiziologică 1-3
Situațiile patologice multiple pot crea un dezechilibru între acțiunea estrogenului și androgenului și, prin urmare, conduc la ginecomastie (Tabelul 1). Ele pot fi clasificate în general după cum urmează.
Etiologii ale ginecomastiei
Patologii cu niveluri scăzute de androgeni
Se face distincția între hipogonadismul primar (hipergonadotrop sau periferic), ale cărui cauze sunt multiple, și hipogonadismul secundar (hipogonadotrop sau central) rezultat din patologiile hipotalamo-hipofizare sau hiperprolactinemia. Rețineți că acest lucru determină ginecomastia prin efectul inhibitor pe care îl exercită asupra gonadotropinelor (hormonul foliculostimulant - FSH; hormonul luteinizant - LH) și nu printr-un efect direct asupra glandei mamare.
Patologii cu niveluri ridicate de estrogen
Tumorile cu celule germinale sunt cele mai frecvente neoplasme testiculare și secretă hCG (gonadotropină corionică umană). Aproape 5% dintre subiecții prezintă ginecomastie în momentul diagnosticului. Acest lucru se datorează creșterii activității aromatazei tumorale și stimulării directe prin hCG a producției de estradiol de către celulele Leydig. HCG ectopic poate fi produs și de diferite tumori (pulmonare, renale, hepatice, gastrice) și poate induce ginecomastia printr-un mecanism identic.
Tumorile celulare Leydig produc, de asemenea, estrogen și au o activitate aromatazică ridicată, care se găsește și în tumorile celulare Sertoli. Pe de altă parte, tumorile suprarenale, adesea maligne, pot produce direct estrogeni sau precursori (dehidroepiandrosteron - DHEA, androstendion) care vor fi aromatizați în periferie. În cele din urmă, orice situație în care activitatea aromatazei este crescută (hipertiroidism, obezitate etc.) poate duce la o creștere a estrogenului.
Patologii cu niveluri ridicate de SHBG
Creșterea SHBG va crește fracția legată de testosteron și, prin urmare, va reduce nivelul testosteronului liber activ mai semnificativ decât estrogenul cu afinitate mai mică pentru SHBG. Acest mecanism se găsește în cazuri de hipertiroidism sau ciroza hepatică, în special.