Gros sau subțire Doi hormoni reglează acest lucru
Insulina și leptina orchestrează toate procesele din creier legate de aportul alimentar. Aceasta include activitatea fizică, precum și producerea de lipoliză și glucoză în ficat.
De
La persoanele grase, mecanismele din centrele creierului de dependență și recompensă se schimbă aparent.
Zi după zi, organismul trebuie să adapteze aportul alimentar la consumul de energie - și asta nu funcționează pentru mulți oameni.
Obezitatea este endemică în Germania - ce se întâmplă? Cercetătorul de bază profesorul Jens Brüning de la Institutul Max Planck pentru Cercetări Neurologice și colegii săi au clarificat câteva detalii.
Dacă consumați doar patru bucăți de zahăr pe zi peste cele 2000 de kilocalorii de care are nevoie o persoană pentru a menține homeostazia energetică, aceasta înseamnă o creștere în greutate de 30 de kilograme de grăsime corporală în zece ani, calculează Brüning în Wiesbaden.
Încă din anii 1950 s-a presupus că există o comunicare permanentă între periferia corpului și creier pentru a menține homeostazia energetică, adică pentru a regla consumul și absorbția de energie. Creierul primește mesaje despre câtă energie există în periferie.
Știm acum că grăsimea albă produce leptină și semnalează către hipotalamus, centrul de control al consumului de alimente: plin, nu mai mânca! Rezistența congenitală la leptină duce la obezitate și la alte anomalii endocrine.
Dacă acești pacienți primesc leptină recombinantă, devin disfuncționalități mai slabe și endocrine, cu consecințe clinice, cum ar fi disfuncția tiroidiană sau pubertate întârziată.
Cu toate acestea, ideea că aceasta ar rezolva problema obezității s-a dovedit a fi o concepție greșită. Problema este mult mai complexă. Deoarece majoritatea persoanelor obeze nu au niveluri reduse de leptină, ci mai degrabă crescute. O mulțime de grăsime produce multă leptină.
Cu toate acestea, acest lucru nu mai funcționează adecvat. „Funcțiile cerebrale superioare înseamnă că continuăm să mâncăm în ciuda semnalului de leptină”, a spus Brüning, de exemplu atunci când mâncarea arată gustoasă sau când sunteți în companie bună. Acest lucru se datorează parțial insulinei.
Acum este clar că insulina nu numai că deschide canalele de transport ale zahărului în membranele celulelor musculare și grase sau inhibă formarea de zahăr nou în ficat. Potrivit lui Brüning, insulina și leptina au orchestrat toate procesele din creier legate de aportul alimentar.
Aceasta include activitatea fizică, precum și lipoliza și producția de glucoză hepatică. Deci insulina are efecte nervoase centrale. În plus, insulina și leptina controlează direct neuronii dopaminergici din centrele implicate în recompensă și dependență.
Și mai mult: a fost identificată o genă (FTO) ale cărei variante declanșează un comportament modificat asociat recompensei și schimbări structurale în centrele de recompensă. Persoanele care au această „alelă a obezității” tind să aibă un fel de comportament de dependență, au arătat testele comportamentale.
Ceea ce este, de asemenea, nou este că, deși pacienții obezi au rezistență la insulină periferică, celulele creierului cu receptori pentru insulină devin selectiv rezistente la insulină.
Nu toți neuronii inhibă astfel consumul de alimente, alți neuroni cu efect de insulină conservat contribuie în continuare la un echilibru energetic pozitiv.
Aceasta înseamnă că insulina nu mai poate fi numită pur și simplu hormon anorexigen sau orexigen. În funcție de situația metabolică, poate avea efectul opus.
Toate aceste descoperiri ar putea oferi abordări pentru noi intervenții farmacologice în obezitate în viitor, a spus Brüning. De asemenea, va fi interesant în ce măsură insulina mediază și procesele pro-inflamatorii în obezitate.
Aceasta este o problemă controversată în rândul oamenilor de știință. Cu toate acestea, acest lucru este esențial și pentru bolile secundare ale obezității.