Obezitatea către o cale preventivă pentru diabetul de tip 2
Una dintre cele mai grave consecințe patologice ale obezității morbide rămâne dezvoltarea diabetului de tip 2. Acesta din urmă este consecința unei pierderi a sensibilității țesuturilor la insulină. Soluții inovatoare pentru chirurgia laparoscopică, microelectronică și imagistică de ultimă generație colaborarea cu compania AXONIC, au dezvoltat într-un model animal o alternativă la chirurgia bariatrică, o practică grea și ireversibilă, care vizează restabilirea sensibilității la insulină. Această strategie terapeutică implică stimularea electrică a nervului vag în abdomen și deschide perspective promițătoare în ceea ce privește prevenirea diabetului de tip 2.
Obezitatea este o problemă de sănătate globală, în special având în vedere consecințele sale patologice multiple și reducerea calității vieții la pacienții afectați. Una dintre cele mai grave consecințe patologice induse de obezitate este dezvoltarea diabetului de tip 2. Urmează o stare de sensibilitate redusă la insulină, care este roca de bază a diabetului. Vorbim despre rezistența la insulină. Există un consens că refacerea și/sau menținerea sensibilității la insulină este o condiție prealabilă pentru prevenirea diabetului.
Stimularea electrică a nervului vag determină revenirea la normal a metabolismului glucozei
Grupul de animale obeze, al căror nerv vag a fost stimulat electric, a prezentat o sensibilitate la insulină identică cu cea a unui grup de control alimentat cu o dietă echilibrată. Există o revenire durabilă a sensibilității la insulină în tot corpul, în ciuda pierderii în greutate modeste în general comparativ cu grupul nestimulat de animale obeze.
Datorită tehnicilor de imagistică de ultimă generație (imagistică metabolică cantitativă prin tomografie cu emisie de pozitroni), stăpânite de doar alte două echipe internaționale, cercetătorii au reușit să măsoare prezența glucozei în 3 țesuturi (creier, ficat și mușchi striat scheletic ). Efectul benefic al stimulării vagale asupra sensibilității la insulină și, prin urmare, asupra prevenirii diabetului de tip II este în primul rând consecința revenirii la normal a transportului de glucoză în mușchiul striat scheletic, probabil prin secreția crescută a unui hormon eliberat de stomac (Grelin) . Cu toate acestea, normalizarea metabolismului hepatic și mai ales al glucozei cerebrale este, de asemenea, responsabilă pentru suprimarea rezistenței la insulină. Ca atare, normalizarea metabolismului unei zone cerebrale inhibate la persoanele obeze, cortexul pre-frontal este deosebit de semnificativ.