Oprirea moleculară a cașexiei tumorale - Helmholtz Zentrum München
- profil
- Fapte rapide
- poveste
- finanțare
- misiunea noastră
- strategie
- Locații
- Neuherberg
- Großhadern
- Garching
- Orașul München
- augsburg
- Tubingen
- Hanovra
- Dresda
- Leipzig
- organizare
- management
- Corpuri
- Asociația Helmholtz
- serviciu
- Directii
- a lua legatura
- Protecția împotriva radiațiilor
- Achiziții/licitații
- Piața locurilor de muncă
- despre noi
- Avantajele tale
- Fapte
- FAQ
- Profesioniști cu experiență
- ştiinţă
- Infrastructură administrativă
- IT și infrastructură tehnică
- Specialist toxicolog (DGPT)
- Începători de carieră și absolvenți
- ştiinţă
- Infrastructură administrativă
- IT și infrastructură tehnică
- elevi
- Teze de licență și master
- Interni și studenți care lucrează
- Școlari și stagiari
- Instruire
- studiu dual
- IT @ Helmholtz Center München
Opriți molecular cașexia tumorii
Țesutul adipos sănătos este esențial pentru supraviețuirea prelungită în cazul stărilor de foame induse de tumori (cașexie). Cercetătorii de la Helmholtz Zentrum München arată în „Nature Medicine” că manipularea țintită a unei enzime poate opri procesele metabolice nedorite.
Model molecular al proteinei kinazei activate de AMP. Sursa: Nevit Dilmen/Wikipedia/License CC BY SA 3.0

Pacienții cu cancer suferă adesea pierderea în greutate din cauza tulburărilor metabolice nedorite. Această așa-numită cașexie tumorală este asociată cu prognoze slabe în ceea ce privește evoluția bolii, calitatea vieții și mortalitatea. După sepsis, cașexia tumorală este cea mai frecventă cauză de deces prin cancer.
Ce mecanisme biochimice joacă un rol nu este pe deplin înțeles. Până în prezent, nu există opțiuni farmacologice pentru a influența în mod specific stările de foame asociate tumorii.
A oprit molecular risipa de energie
Cercetătorii de la Institutul pentru Diabet și Cancer (IDC) de la Helmholtz Zentrum München au identificat proteina kinază activată AMP (AMPK) ca enzimă centrală în cașexia tumorii. AMPK are de fapt sarcina de a proteja celulele de lipsa de energie. Cu toate acestea, în cașexia tumorală, activitatea AMPK este inhibată din cauza bolii, iar depozitele de energie ale organismului sunt irosite fără sens.
În modelul tumorii, a fost posibilă reactivarea specifică a AMPK. Manipularea terapeutică a fost efectuată utilizând o peptidă specifică care atacă între AMPK și proteina asociată cu picătura lipidică Cidea și poate astfel opri descompunerea crescută a grăsimilor (lipoliza) în bolile tumorale.
„Datele noastre sugerează că menținerea țesutului adipos„ sănătos ”poate îmbunătăți nu numai calitatea vieții, ci și răspunsul la terapii și supraviețuirea pacienților cu tumoră”, spune prof. Stephan Herzig, directorul IDC. „Interacțiunea dintre AMPK și Cidea poate fi utilizată ca punct de plecare pentru dezvoltarea de noi inhibitori ai lipolizei, care ar putea preveni apoi defalcarea depozitelor de energie în grăsimi în bolile tumorale.” De asemenea, el vede oportunități de a aplica cunoștințele acumulate în alte state ale foamei, să se transfere în sepsis sau arsuri.
Informatii suplimentare
Publicație originală: Maria Rohm și colab. (2016), o peptidă stabilizatoare de AMPK ameliorează pierderea țesutului adipos în cașexia cancerului la șoareci. Nature Medicine, doi: 10.1038/nm.4171. Link către abstract
Helmholtz Center München În calitate de Centrul German de Cercetare pentru Sănătate și Mediu, urmărește dezvoltarea de medicamente personalizate pentru diagnosticul, terapia și prevenirea bolilor comune, cum ar fi diabetul zaharat și bolile pulmonare. Pentru a face acest lucru, examinează interacțiunea dintre genetică, factorii de mediu și stilul de viață. Sediul central al centrului este în Neuherberg, în nordul orașului München. Helmholtz Zentrum München are aproximativ 2.300 de angajați și este membru al Asociației Helmholtz, căreia îi aparțin 18 centre de cercetare științifico-tehnică și medical-biologică cu aproximativ 37.000 de angajați.
Institutul pentru Diabet și Cancer (IDC) este membru al Centrului de diabet Helmholtz (HDC) de la Helmholtz Zentrum München și este partener în cadrul programului comun Heidelberg-IDC pentru diabetul translațional. Institutul pentru Diabet și Cancer este strâns integrat în Centrul German pentru Cercetarea Diabetului (DZD) și Centrul de Cercetare Colaborativă (SFB) „Metaboliți reactivi și complicații diabetice” de la Universitatea de Medicină din Heidelberg. IDC cercetează baza moleculară a bolilor metabolice severe, cum ar fi sindromul metabolic și diabetul de tip 2, și semnificația lor pentru dezvoltarea tumorii și progresia tumorii.