Sindromul Cushing • Simptome, cauze și tratament

Sindromul Cushing este cauzat de o concentrație crescută de hormoni suprarenali în organism. Dacă hipercortizolismul persistă pentru o perioadă mai lungă de timp, apar modificări tipice, cum ar fi obezitatea trunchiului, fața lunii pline și hipertensiunea arterială.

Tot conținutul articolului dintr-o privire:

Ce este sindromul Cushing?

Sindromul Cushing este o tulburare hormonală; concentrația hormonilor suprarenali este crescută. Rezultatul este o multitudine de simptome. Simptomele sindromului Cushing includ:

Fața lunii pline
Obezitate trunchi cu trunchi gros și brațe și picioare subțiri
Gât de taur
Diabetul zaharat
osteoporoză
Slabiciune musculara
vergeturi roșiatice pe piele
Tulburări de vindecare a rănilor
Susceptibilitatea la infecție
probleme mentale

Alte simptome ale sindromului Cushing includ:

Creșterea tensiunii arteriale
sete persistentă
scăderea nivelului de potasiu în sânge
creșterea părului corporal (hirsutism)
Nereguli menstruale
Reducerea caracteristicilor sexuale masculine
Suprapigmentarea pielii

Acestea sunt declanșate de concentrația crescută a hormonilor aldosteron și androgeni.

Cauze care pot declanșa sindromul Cushing

Sindromul Cushing poate fi cauzat extern (sindromul Cushing exogen) sau declanșat de boli interne sau disfuncționalități (sindromul Cushing endogen). Femeile sunt afectate semnificativ mai des de varianta endogenă a sindromului Cushing, dar poate apărea și la bărbați și, în cazuri rare, la copii.

Medicamentele ca declanșator: sindromul Cushing exogen

Sindromul Cushing indus de droguri (exogen) este mult mai frecvent. Este cauzată de o doză prea mare de cortizon în contextul terapiei medicamentoase sau al tratamentului pe termen lung. Cortizonul glucocorticoid este un derivat al hormonului de stres al cortizolului. În medicină, glucocorticoizii sunt folosiți foarte des datorită efectelor lor antiinflamatorii și imunosupresoare - pentru astm, alergii, eczeme, boala Crohn, scleroză multiplă, boli reumatice și boli autoimune.

O supradoză de cortizon duce direct la sindromul Cushing, deoarece ciclul de reglare natural al hipotalamusului, glandei pituitare și cortexului suprarenal este perturbat de doza mare.

Sindromul Cushing endogen

Producerea hormonilor cortexului suprarenal este supusă unei reglări complexe de către glanda pituitară (glanda pituitară), care produce hormonul ACTH în lobul său anterior. Cu cât glanda pituitară produce mai mult ACTH, cu atât mai mulți hormoni produc cortexul suprarenal. Hipotalamusul, o parte vitală a diencefalului, precede glanda pituitară ca un mecanism de control suplimentar. Acolo se măsoară nivelul de cortizol din sânge și, dacă este necesar, se eliberează CRH. La rândul său, hormonul crește producția de ACTH în glanda pituitară.

Acest circuit de control al hormonilor hipotalamusului, hipofizei și cortexului suprarenal asigură faptul că nu există exces de hormon la persoanele sănătoase. Dacă circulația este perturbată, producția de hormoni poate scăpa de sub control.

Medicii disting două forme:

Sindromul Cushing central: Valoarea țintă pentru concentrația de cortizol din hipotalamus este setată prea mare pentru o cauză inexplicabilă. Când producția de cortex suprarenal este de fapt normală, hipotalamusul eliberează prea mult CRH și astfel crește producția de ACTH și ulterior producția de hormoni ai cortexului suprarenal.

Sindromul Cushing cauzat de tumori (boala Cushing): Aceasta este cea mai frecventă cauză a sindromului Cushing endogen. Cele mai frecvente sunt tumorile glandelor pituitare și suprarenale. Aproximativ 70% dintre persoanele cu sindrom Cushing au boala Cushing. Aici există adesea confuzie datorită similitudinii numelor. Spre deosebire de sindromul Cushing, în care motivul nivelului ridicat de cortizol nu este definit, pacienții cu boală Cushing au întotdeauna o tumoare a glandei pituitare. Acest lucru este de obicei benign, dar duce la o creștere a producției de ACTH.

Acesta este modul în care un medic diagnostică sindromul Cushing

Dacă simptomele sugerează o suspiciune de sindrom Cushing, această suspiciune poate fi coroborată printr-un interviu medical detaliat (anamneză) și un examen fizic. În acest fel, se pot afla și alte motive pentru creșterea temporară a nivelului de cortizol, cum ar fi stresul sau administrarea de medicamente.

Laboratorul hormonal: Aceste examinări sunt întotdeauna primii pași în diagnosticul Cushing. Cantitatea de cortizol din urină este măsurată 24 de ore pe zi, la fel ca și nivelul de cortizol din sânge sau salivă în diferite momente ale zilei. Testul de dexametazona verifică dacă aportul unui glucocorticoid puternic și sintetic afectează producția de cortizol a organismului. Acest lucru permite să se tragă concluzii despre funcționalitatea buclei de control.

Alte diagnostice diferențiale: Valorile evidente din laboratorul hormonal sunt completate de teste care includ ritmul zilnic al hormonilor, precum și influențe externe, cum ar fi stresul sau oboseala. Acestea includ determinarea ACTH, un test prin furnizarea artificială de CRH (test CRH), determinarea cantității de ACTH în vena jugulară sau un test pe termen lung pentru reacția la cantități mari de cortizon produs sintetic (test pe termen lung de dexametazona).

Proceduri de imagistică: Dacă acum este sigur că sindromul Cushing este prezent, se efectuează proceduri imagistice precum ultrasunete, tomografie computerizată (CT), imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și angiografie în zona abdominală și a capului. Aceasta este utilizată pentru a încerca să descrie tumori producătoare de hormoni.

Cum puteți trata sindromul Cushing?

Pentru tratamentul sindromului Cushing, determinarea precisă a cauzelor este crucială.

Dacă există sindromul Cushing exogen, terapia constă în reducerea cortizonului furnizat. Această reducere a dozei de cortizon trebuie efectuată încet și treptat, deoarece organismul trebuie să se adapteze mai întâi la nivelul redus de cortizon.

Dacă o tumoare declanșează sindromul Cushing, îndepărtarea chirurgicală a glandei suprarenale afectate este tratamentul la alegere. Înainte de aceasta, medicul va regla producția excesivă de cortizol la un nivel normal cu medicamente. Până când organismul produce din nou suficient cortizol pe cont propriu, pacienții trebuie să ia glucocorticoizi sub formă de hidrocortizon de obicei după o operație. Dacă tumora nu poate fi complet îndepărtată sau dacă s-a format o recidivă, există diferite abordări: operație reînnoită sau radiații vizate. În ambele cazuri, tratamentul medicamentos poate fi utilizat în prealabil.

Sindromul Cushing exogen poate fi prevenit

În timp ce un sindrom Cushing endogen nu oferă nicio posibilitate de prevenire, forma exogenă a bolii poate fi prevenită sau cel puțin redusă în severitate prin diferite măsuri.

Riscul de a depăși așa-numitul prag Cushing (cantitatea de cortizol luată în care apare sindromul Cushing) depinde foarte mult de tipul de cortizon utilizat. Dacă cortizonul este utilizat ca unguent sau inhalare, riscul de a dezvolta sindromul Cushing este semnificativ mai mic decât atunci când se iau comprimate sau prin injecții și perfuzii.

Doza de prag Cushing diferă de la persoană la persoană, în funcție de modul în care persoana respectivă răspunde la diferitele preparate de cortizon. Există, de asemenea, diferențe considerabile între preparatele în sine. Betametazona și dexametazona, de exemplu, au un prag Cushing de doar 1,5 mg/zi, pentru cortizonul convențional acesta este de 40 mg/zi. Din acest motiv, terapia cu cortizon trebuie întotdeauna prescrisă și monitorizată de către un medic. În acest fel, doza necesară poate fi verificată în mod regulat și redusă, dacă este necesar.

Sindromul Cushing poate fi vindecat?

Dacă sindromul Cushing este recunoscut și tratat în timp util, prognosticul este în general bun. După întreruperea sau reducerea terapiei cu cortizon, sindromul Cushing se poate vindeca complet. În cazul modificărilor fizice avansate, cum ar fi osteoporoza sau consecințele hipertensiunii arteriale și ale diabetului zaharat, cel puțin progresia simptomelor poate fi prevenită.

În sindromul Cushing endogen, tipul tumorii este decisiv pentru evoluția posibilă a bolii. Comorbiditățile existente determină, de asemenea, cât de accesibil este sindromul Cushing la tratament. Dar chiar și aici se poate obține o vindecare prin terapia în timp util.

Fără tratament, totuși, sindromul Cushing duce la moarte prematură pe termen lung. Creșterea tensiunii arteriale și modificările metabolice măresc masiv riscul de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale.