Sinovita reactivă și artrita reumatoidă - Orthopädie biologică Berlin Dr.

Capsulă comună

Se compune dintr-un strat exterior (stratum fibrosum sive membrana fibrosa), care este alcătuit din țesut conjunctiv colagen strâns în diferite grosimi ale stratului, numeroase fibre nervoase și vase (figura 1 din [1]).

Sinovie

Fig. 3 din [2] de la stânga la dreapta condrocalcinoză, normală, reumatism și osteoartrita

Ca parte a exsudării factorilor etiologici sau a metaboliților și a reacției inflamatorii asociate, diferite celule se înmulțesc.

frecvență

În urmărirea proprie (2003-2009) la 514 pacienți, a dominat și articulația genunchiului (55,5%), urmată de articulația umărului, inclusiv bursita (22,9%), articulația șoldului, inclusiv coxita fugax (11,4%) și articulația gleznei (8,9 %) și articulația cotului (1,3%). Nu sunt disponibile informații despre articulațiile mici sau articulațiile fațetelor (Figura 4).

Fig.4 Distribuția artritei incluzând periarthropathia humeroscapularis (PHS) exudativa

Cel mai frecvent diagnostic de sinovită este articulația genunchiului. Hempfling (1993) oferă 55% aici, când articulația cotului este afectată de 20%, articulația superioară a gleznei cu 13%, articulația șoldului cu 7% și articulația umărului cu 5%. [3] Cauze mecanice, cum ar fi instabilități post-traumatice, au fost date în 61,5%, inflamatorii în 33,3%, metabolice în 1,7%, tumorale în 2,9% și alte cauze în 2,9%. [3]. În sinovita reactivă, Yersinia sa dovedit a fi declanșatorul în până la 30% din cazuri. [3] Schoeffel (2016) oferă o prevalență globală de 40 la 100.000 și o compară cu ghidul S3 pediatric, în care sunt date 15-20 la 100.000. Aici datele dintr-o meta-analiză finlandeză sunt citate după cum urmează: conform Campylobacter 2,9%, Yersinia pseudotuberculoză 22% articulații bolnave. Pacienții HLA B27 pozitivi răspund la 75% mai presus de toate aproape de portbagaj. [9]

Etiopatogenie

Fig. 5 situs intraoperator cu sinovită de detritus nespecifică

La o instabilitate în funcție de distrugerea matricei cartilajului, enzimele proteolitice, de ex. Metaloproteinaza-matrice 13 eliberată prin secreția de citokine inflamatorii (de exemplu, interleukina 1). Reacția inflamatorie se manifestă ca fină granulară sau fină viloasă până la hiperplazie viloasă mai șubredă ca sinovita detritului sau sinovita limfoplasmacelulară (Figura 5). În acesta din urmă, există un strat de celule de acoperire ușor lărgit cu diferite grade de acumulare a limfocitelor, de asemenea perivascular. Dintre limfocite, raportul dintre limfocitele CD 4+ și CD 8+ este echilibrat. Perivascular, celulele plasmatice și limfocitele B CD 20+ domină (Fig. 6).

Fig. 6 Histologia unei sinovite nespecifice, datorită prof. Niedobitek, Berlin

În așa-numiții centre germinale (gc), celulele plasmatice sunt imprimate după primul contact cu antigenul. La fel ca celulele de memorie B și macrofagele, acestea migrează în membrana sinovială. De îndată ce celulele mature au intrat deja în contact cu antigenele într-un alt moment, răspunsul TH2 crește. Gradul de expresie depinde de o expresie înnăscută a IL-10 (efect de protecție a cartilajului) și explică caracterul inflamator al bolii articulare degenerative. [4,5,6]

La o infecţie agenții patogeni fie pătrund în sinovie, fie declanșează o reacție imună după contactul cu antigenul în sau în afara articulației. Limfocitele se maturizează în foliculi limfatici. În cursul ulterior al bolii, interacțiunile apar prin CD 40 (limfocite B) și celule CD154 (limfocite T) și astfel inducerea proliferării celulelor B sau contactul cu celulele dendritice prin chemotaxie. Un limfocit B matur se diferențiază acum într-o celulă plasmatică sau ca o celulă de memorie până când intră din nou în contact cu antigenul. Apoi celulele TH1 sau CD4 reprezintă răspunsul imun mediate de celule, iar celulele TH2 sau CD8 reprezintă reacția de hipersensibilitate umorală și mediată de IgE. Populația TH1 secretă citokinele a.o. g-IFN și IL2, care activează macrofagele și diferențiază subclasa IgG în linia de celule B, este expresia IL 4, 5, 6 și 10 în contextul răspunsului TH2 care se diferențiază în plasmocite, stimularea limfocitelor T, proliferarea mastocitelor și eozinofilelor precum și inhibarea eliberării citokinelor și proliferarea celulelor TH1. [4.5]

Fig. 7 situl intraoperator al unei sinovite specifice hiperplazice-shaggy

La reumatism (Fig.7) există, de asemenea, foliculi limfatici sau agregate limfocitare comparabile, formate din limfocite B, limfocite T și rețele cu infiltrate perivasculare de celule T și monocite. Fibroblastii locali susțin celulele de memorie în diferențierea de celulele plasmatice și producerea de TNFα, IL-1, 6, 8 etc. Invazia celulelor inflamatorii (Fig. 8) este promovată de citokinele menționate mai sus și de factorii complementari activați. Anticorpii din celulele B se găsesc în ser și sinovie. [4.5]

Fig.8 Histologia unei sinovite reumatoide specifice, datorită prof. Niedobitek, Berlin

clinică

În funcție de etiopatogenie, sinovita este foarte variabilă, poliarticulară (în cea mai mare parte simetrică), oligoarticulară sau monoarticulară. Umflarea dureroasă, înroșirea, supraîncălzirea și funcția lăsa (cf. 5 semne clasice de inflamație și modelul capsulei), dar apar din ce în ce mai des subacute sau latente cronice Sentimentul „articulației mari” pe. În funcție de reglare, sunt descrise cursuri volatile (posibil doar câteva minute), recurente (în funcție de stres și „împingere” inflamatorie) și cronice progresive.

Criterii de diagnostic și clasificare

artrita/spondilartrita postinfecțioasă, asociată cu infecția și reactivă

conform Societății germane pentru reumatologie (DGRh) [7]

Afectarea tipică a articulațiilor (periferică, asimetrică, oligoarticulară, extremitatea inferioară, în special genunchiul și glezna)
anamneză tipică (diaree, uretrită) și/sau manifestare clinică a infecției la portalul de intrare
Detectarea directă a agentului patogen la poarta de intrare
Detectarea anticorpilor aglutinanti specifici cu o crestere semnificativa a titrului
HLA B27 poz
Detectarea agentului patogen cu PCR sau AK monoclonal

Asociația HLA [7]

pozitiv

Yersinia enterocolitica și pseudotuberculoză, Salmonella (grupa B, C și D), Shigella flexneri și dysenteriae, Campylobacter jejuni și coli, Chlamydia trachomatis și pneumoniae și Clostridium difficile

negativ

Rept-streptococi hemolitici, stafilococi, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus și mellitensis, Borrelia burgdorferi și afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, virusuri, Hepitis Bötel, Muchoviris, Hovirovis, Hetovirus, Hovovirus
Fig.9 Sonograma articulației genunchiului suprapatelar longitudinal fără (imaginea din stânga) și cu (imaginea din dreapta) extensie forțată, astfel încât efuziunea să fie prezentată

Diagnostic

La fel ca în cazul tuturor supraîncărcărilor neclare, orice accident, oricât de mic ar fi, este un posibil declanșator. Dar chiar și fără accident, a articulație groasă, care doare și noaptea sau în repaus. Rareori stresul poate slăbi imunitatea într-o asemenea măsură încât sinovita latentă devine simptomatică.

Fig.10 Sonograma articulației cotului longitudinal dorsal

Sonografie prezintă un spațiu hipoecogen în interiorul unei articulații (Figurile 9 și 10) sau în jurul unui tendon (fenomen de ou prăjit).

imagistica prin rezonanță magnetică suprimată de grăsime (MRT) are o sensibilitate și o specificitate ridicate, prin care conținutul exact al unui revărsat nu poate fi diagnosticat niciodată (figurile 11 și 12).

Fig. 11 sinovita hiperplazică a articulației genunchiului la RMN

Diagnosticul Străpungere servește la obținerea sinoviei (revărsării) pentru detectarea componentelor ADN/ARN prin PCR sau excluderea unei infecții specifice sau a unei boli reumatice (Fig. 13). Schöffel indică detectarea (componentelor) clamidiei. [9] Din păcate, există neconcordanțe între recomandările profesiei medicale și asumarea costurilor de către furnizorii de asigurări de sănătate.

în ser există fie indicații pentru un infecţie (VSH, proteine de fază acută precum CrP, dar și ceruloplasmină, feritină etc., număr de sânge, dar fără MCH, MCHC fără sens, dar MCV maxim și diferențierea tuturor leucocitelor), pentru unul reumatism (Factori reumatoizi incluzând PCC, HLA B27, ANA, ANCA) sau artrita reactivă (Toxine sau AK pe agenți patogeni precum streptococi (ASL, AST, Antistreptodornază), Borrelia (posibil pete sau LTT), Chlamydia, Mycoplasma, Yersinia, Campylobacter, Coxsackie, EBV, Herpes, Hepatită, CMV, Aspergillus, Candida ... [8] ). Lipsa vitaminei D și B12 sau creșterea histaminei, interleukinelor și a TNFalpha în tulburările microbiomului este neclară. Într-o încercare care a fost deja începută, autorul a reușit de mai multe ori să ofere dovezi ale scăderii sIgA și defensinei sau creșterii lizozimei în puncțiile articulației genunchiului.

biopsie este diagnosticul diferențial crucial. Din păcate, cel mai bun mod de a face acest lucru este prin artroscopie.

Fig. 12 Bursita subacromială cu cameră la RMN

stadii histologice conform lui Krenn
1. Lărgirea stratului celular de acoperire sinovială
2. Densitatea celulară a stromei sinoviale
3. infiltrat inflamator
0-3 puncte fiecare, adică 3-9 puncte pentru scorul sinovitei [4.5]

terapie

Fig. 13 Puncția articulației genunchiului stâng