Teoria foametei și sațietății Lexic nutrițional Pierderea în greutate sănătoasă fără dietă online cu My Slimcoach
- arterioscleroză
- acid uric
- Boli cardiovasculare
- Infarct
- Homocisteina
- foame
- Foamea și sațietatea
- Teoria foametei și a sațietății
- Metabolismul foamei
- Hipercolesterolemie
- Hipertrigliceridemie
- Boală coronariană
- accident vascular cerebral
Alte subiecte
Totul pe subiect Teoria foametei și a sațietății și multe altele puteți afla în programul de slăbire slimcoach!
Teoria foametei și a sațietății

Există numeroase teorii care încearcă să explice reglarea foametei și a sațietății.
Teoria termostatică
Teoria termostatică afirmă că aportul de alimente este controlat atât de temperatura ambiantă, cât și de căldura generată de procesele metabolice. Prin urmare, scăderea temperaturii corpului ar trebui să ducă la consumul de alimente.
Terapia glucostatică
Conform teoriei glucostatice, metabolismul glucidic sau concentrația de glucoză din sânge are o influență asupra reglării aportului alimentar. De exemplu, o creștere a concentrației de glucoză în sânge la niveluri normale de insulină duce la inhibarea activității în centrul foamei și creșterea activității în centrul de saturație al hipotalamusului. Pe de altă parte, scăderea nivelului glicemiei declanșează senzația de foame.
Senzorii care măsoară concentrația de glucoză sunt localizați în hipotalamus, precum și în ficat și tulpina creierului. Localizarea în ficat este ideală deoarece moleculele de glucoză absorbite de peretele intestinal sunt transportate direct în ficat prin vena portă. Semnalele corespunzătoare sunt apoi transmise de la senzorii localizați acolo prin nervul vag către sistemul nervos central.
Concentrațiile mari de glucoză contribuie la sațietate, iar cele scăzute la apariția foamei. Din acest motiv, injecțiile cu insulină sau cortizon duc, de asemenea, la creșterea aportului de alimente, deoarece scad nivelul glicemiei.
Teoria aminostatică
Teoria aminostatică presupune că conținutul de proteine și compoziția de aminoacizi a alimentelor pot avea o influență asupra aportului și alegerii alimentelor, deoarece organismul este dependent de aportul de aminoacizi esențiali.
Teoria glicogenostatică
Teoria glicogenostatică, pe de altă parte, afirmă că ficatul poate regla senzația de foame prin evaluarea stării energetice pe baza concentrației de glicogen.
Teoria lipostatică
O ipoteză deosebit de interesantă este teoria lipostatică. Potrivit acesteia, consumul de alimente și, astfel, greutatea corporală sunt reglementate pe termen lung prin cantitatea de grăsime corporală. Țesutul gras produce un factor care este eliberat în sânge și îi spune creierului cât de bine sunt umplute depozitele de grăsime. Acest factor a fost numit leptină după cuvântul grecesc leptos = subțire sau subțire și reprezintă legătura dintre țesutul adipos periferic și reglarea apetitului nervos central.
Cantitatea de leptină produsă și eliberată în sânge depinde de masa de grăsime corporală. Cu cât există mai mult țesut adipos, cu atât se formează mai multă leptină și se eliberează în sânge. În consecință, nivelurile mai ridicate de leptină se găsesc adesea la persoanele supraponderale decât la persoanele cu greutate normală.
Leptina contribuie la reglarea greutății corporale prin reglarea factorilor importanți de saturație din creier, reducerea consumului de energie și creșterea temperaturii corpului și, astfel, a consumului de energie. O scădere a aportului de energie determină scăderea sintezei leptinei, în timp ce insulina și glucocorticoizii cresc nivelurile.
Rezultate importante despre efectele leptinei au fost obținute în experimente pe animale. Șoarecii care nu pot produce leptină din cauza unui defect al genei leptinei suferă de obezitate. Dacă acestor animale li se administrează leptină, acestea scad semnificativ în grăsimea corporală și, astfel, în greutate, deoarece leptina duce la un consum redus de alimente și la o activitate fizică crescută la șoareci.
La om, din păcate, ipoteza că producția afectată de leptină este cauza obezității nu a fost confirmată. Administrarea de leptină nu a avut nici un efect asupra grăsimii corporale. Cu toate acestea, s-a demonstrat că nivelul leptinei este adesea crescut la persoanele obeze, dar sistemul nervos central nu poate procesa corect acest semnal. Se vorbește despre o rezistență la leptină, a cărei cauză nu a fost încă clarificată.
Mecanisme de control al consumului de alimente
Cu ajutorul semnalelor aferente (aferente = către creier), sistemul nervos central primește informații despre aportul de alimente și depozitele de nutrienți din organism. Aceste semnale sunt prelucrate în principal în hipotalamus cu ajutorul neurohormonilor și aminelor. Cu ajutorul semnalelor eferente (eferente = departe de creier), aportul de alimente este apoi reglat.
1. Controlul aferent al consumului de alimente
1.1. Semnalele senzoriale
Stimulii senzoriali, precum mirosul, gustul, aspectul și textura unei mese sau a unui aliment, joacă un rol important în reglarea aportului alimentar. Vederea, mirosul sau gustul duc la creșterea anumitor procese din organism care se pregătesc pentru consumul de alimente, de exemplu creșterea salivației sau creșterea secreției de suc gastric. Semnalele senzoriale pot favoriza atât consumul de alimente, cât și o viteză de consum redusă și aportul de alimente. Acceptarea unui anumit gust este reglementată de gusturi și antipatii înnăscute sau dobândite. De exemplu, preferința pentru alimentele dulci este înnăscută.
1.2. Semnale gastrointestinale
Pe lângă semnalele senzoriale, există o serie de semnale gastrointestinale care contribuie la reglarea aportului de alimente. Un mecanism major pentru încheierea mesei este dilatarea gâtului, esofagului, stomacului și intestinului subțire.
1.3. Receptoare
Informațiile aferente sunt transmise sistemului nervos central (SNC) prin nervul vag prin receptori din tractul gastro-intestinal. Întinderea stomacului este de o importanță deosebită, care trebuie să fie cu cel puțin 20 la sută peste starea inițială pentru a activa centrul de sațietate. Fibrele dietetice în special, dar și preparatele care se umflă în stomac, pot contribui astfel la sațietatea timpurie.
În plus față de receptorii stretch, există și chemoreceptori în tractul gastro-intestinal, care sunt stimulați de anumite componente alimentare și informează SNC despre prezența nutrienților. Ficatul este, de asemenea, important pentru consumul de alimente, deoarece este primul organ prin care nutrienții trec după ce au fost ingerați. De exemplu, o combustie crescută a substraturilor bogate în energie, cum ar fi acizii grași, în ficat duce la încetarea aportului de alimente și o oxidare redusă a substratului duce la o creștere a aportului de alimente.
1.4. Hormonii gastrointestinali
Numeroși hormoni gastrointestinali joacă, de asemenea, un rol important în reglarea aportului de alimente, deoarece mediază sățietatea pe termen scurt. În prezent sunt cunoscuți în total zece hormoni gastrointestinali care au un efect inhibitor asupra consumului de alimente. Acestea includ, de exemplu, colecistokinina, glucagonul, insulina, dar și gastrina și secretina.
Pe de o parte, colecistochinina acționează în tractul gastro-intestinal și duce la creșterea distensiei gastrice și, astfel, la golirea gastrică mai lentă; pe de altă parte, este eliberată în hipotalamus în timpul mesei și, prin urmare, restricționează alimentarea cu alimente. Printre altele, glucagonul promovează formarea de glucoză nouă din acizi grași și aminoacizi din ficat și are un efect de umplere, deoarece încetinește peristaltismul gastric și alte procese digestive.
O creștere pe termen scurt a nivelului de insulină stimulează consumul de alimente la persoanele sănătoase, în timp ce o creștere cronică a nivelului de insulină din sânge duce la un aport redus de alimente. Acționează asupra sintezei peptidelor care au efecte de reglare a apetitului.
1.5. Hormoni sexuali
Hormonii sexuali pot afecta și aportul alimentar. Hormonii sexuali feminini, așa-numiții estrogeni, inhibă aportul de alimente, în timp ce progesteronul are efectul opus.
2. Reglarea apetitului nervos central
Hipotalamusul joacă un rol central în reglarea aportului alimentar. Atât centrele de foame, cât și de sațietate ale hipotalamusului sunt influențate de un număr mare de substanțe neurochimice, așa-numiții neurotransmițători.
2.1. Serontonin
Serotonina are o mare importanță aici. S-a demonstrat experimental că o sinteză și eliberare crescută de serotonină are un efect clar de suprimare a apetitului. În plus, acesta joacă, de asemenea, un rol în reglarea compoziției alimentelor, deoarece alimentele care cresc conținutul de serotonină din creier determină o preferință pentru proteine față de carbohidrați.
În schimb, atunci când nivelurile de serotonină sunt scăzute, carbohidrații sunt din ce în ce mai favorizați.
Serotonina se formează în sistemul nervos central din aminoacidul L-triptofan.
Triptofanul ajunge la creier printr-un sistem purtător special prin bariera hematoencefalică, dar concurează pentru acest purtător cu niște aminoacizi neutri. Deoarece o masă bogată în proteine consumă mult mai mulți aminoacizi neutri decât triptofanul, mai mulți dintre aceștia ajung la creier și concentrația triptofanului și astfel scade serotonina. După o masă bogată în carbohidrați, există relativ mai mult triptofan decât aminoacizi neutri, astfel încât mai mult triptofan poate ajunge la creier și poate fi utilizat pentru sinteza serotoninei.
2.2. Catecolamine
Catecolaminele, dintre care una este norepinefrina, sunt implicate în reglarea aportului alimentar. Ca antagonist al serotoninei, norepinefrina stimulează consumul de alimente.
În special, crește dimensiunea meselor și, de asemenea, duce la un consum preferat de alimente bogate în carbohidrați. Dopamina crește aportul de alimente, mai ales în situații stresante.
Hormonul care eliberează corticotropină, pe de altă parte, determină o reducere a aportului de alimente și, în condiții experimentale, duce la o reducere semnificativă a greutății. Activarea sistemului nervos autonom duce la o creștere a tensiunii arteriale, o eliberare crescută de catecolamine și o inhibare a secreției de suc gastric.
2.3. Opioizi endogeni
În special, opioizii endogeni par să fie responsabili pentru reglarea nutrienților cu conținut ridicat de grăsimi. Acestea funcționează schimbând percepția gustului nutrienților și ducând astfel la încetarea prematură a mesei.
2.4. Neuropeptida Y
Neuropeptida Y este un neurohormon care acționează pentru a stimula în mod semnificativ aportul de alimente, în special mesele bogate în carbohidrați. În condiții experimentale, administrarea neuropeptidei Y a dus la o creștere pronunțată în greutate. Formarea acestei neuropeptide și, astfel, aportul de alimente este inhibată în esență de leptină și insulină. În timp ce neuropeptida Y stimulează în special aportul de alimente bogate în carbohidrați, galanina duce la un aport crescut de alimente bogate în grăsimi.
Prezentare generală a substanțelor care pot crește sau reduce consumul de alimente:
Creșterea aportului de alimente
Norepinefrina
Neuropeptida Y
Acid gamma-amino-butiric
progesteron
Galant
Factor de eliberare a hormonului de creștere
Scăderea consumului de alimente
Serotonina
Hormonul care eliberează corticotropina
Dopamina
opioizi endogeni
Leptina
Glucagon
estrogen
Calcitonină
3. Controlul eficient al consumului de alimente
Controlul eficient al consumului de alimente se poate face în mai multe moduri. Creierul poate transmite informații către organele periferice prin căi simpatice sau parasimpatice și prin hormoni în adenofiză. De exemplu, activitatea scăzută a sistemului nervos simpatic are ca rezultat adesea creșterea aportului de alimente, creșterea depozitelor de grăsime corporală și, astfel, o creștere a greutății corporale.
Termogeneza indusă de alimente, printre altele, depinde de activitatea sistemului nervos simpatic. Presupunerea că termogeneza indusă de alimente ar putea crește temperatura corpului și nu va mai mânca a dus la dezvoltarea teoriei termostatice. Controlul afectat al sistemului nervos parasimpatic poate duce la creșterea eliberării de insulină.
Eliberarea prolactinei și a hormonului de creștere poate fi, de asemenea, reglată prin controlul eferent. O secreție redusă a acestor doi hormoni este caracteristică excesului de greutate. Această formă de reglare a poftei de mâncare nu numai că influențează consumul de alimente, ci provoacă și schimbări semnificative în metabolismul celular.