Căutați modalități de nutriție pentru a proteja creierul
- Psihiatrie, psihosomatică și psihoterapie
- Psihiatrie, psihosomatică și psihoterapie pentru copii și adolescenți
- neurologie
- Prezentare generală
- Boli
- Diagnostic
- Arhiva de stiri
- Arhiva de sfaturi
- Căutare medic/clinică
- Boli
- Criză/urgență
- Auto-ajutor și rude
- Lege
- Creierul și sistemul nervos
- Arhiva de stiri
- Arhiva de sfaturi
Termeni
Cercetare: Moduri de protejare a creierului cu nutriție
Dieta modelează figura. Dar asta nu este tot: compoziția dietei afectează și creierul. Această conexiune a fost utilizată pentru terapia pacienților cu epilepsie de zeci de ani. În prezent se încearcă dezvoltarea unor forme speciale de dietă pentru tratamentul bolii Alzheimer și a altor boli neurodegenerative. O așa-numită dietă ketogenică, bogată în grăsimi și săracă în carbohidrați și proteine, pare a fi protectoare a creierului. Pe o dietă ketogenică, metabolismul este parțial similar cu cel al foamei. În ambele cazuri, corpul arde grăsimi, fie din dietă, fie din magazinele proprii ale corpului. În acest proces, grăsimea devine corpuri cetonice. Cu toate acestea, modul în care corpurile cetonice protejează creierul a fost până acum neclar. Cercetătorii de la Institutul de Farmacologie Experimentală și Clinică și Toxicologie de la Universitatea din Lübeck și Centrul Medical Universitar Schleswig-Holstein au reușit acum să descifreze mecanismul de acțiune al corpurilor cetonice. Cu ajutorul acestor cunoștințe, ei speră să dezvolte o terapie mai eficientă pentru bolile neurologice.

În bolile neurologice, cum ar fi boala Alzheimer sau accidentele vasculare cerebrale, celulele nervoase mor. Decesul celulelor nervoase se datorează cel puțin parțial unei reacții exagerate a celulelor inflamatorii care migrează în creier. Oamenii de știință de la prof. Dr. Markus Schwaninger, directorul Institutului de farmacologie experimentală și clinică și toxicologie, a descoperit că o dietă ketogenă și corpurile cetonice rezultate acționează asupra celulelor inflamatorii, monocitelor și macrofagelor din creier. În acest proces, corpurile cetonice se leagă de un receptor numit HCA2, care se află pe celulele inflamatorii. „Corpurile cetonice folosesc HCA2 pentru a instrui celulele inflamatorii să protejeze creierul”, spune Schwaninger.
O dietă ketogenică este atât de bogată în grăsimi încât are un gust urât și este în mare parte nepopulară pentru pacienți. Cu toate acestea, cercetătorii de la Lübeck au descoperit că acidul nicotinic, cum ar fi corpurile cetonice, poate preveni și distrugerea țesutului cerebral prin HCA2. Acidul nicotinic a fost folosit pentru scăderea colesterolului de mai multe decenii. Ca „dietă ketogenică sub formă de tablete”, acidul nicotinic ar putea reveni într-o nouă indicație. De fapt, încă din anii 1950, acidul nicotinic a fost utilizat în accidentul vascular cerebral acut cu ideea că a determinat dilatarea vaselor de sânge în creier. Ulterior s-a dovedit că vasodilatația este limitată doar la piele. „Chiar dacă acidul nicotinic nu mărește fluxul sanguin către creier, acesta are un efect asupra accidentelor vasculare cerebrale și, eventual, și asupra altor boli neurologice”, spune Schwaninger.
În alte experimente, oamenii de știință au aflat cum activarea receptorului HCA2 protejează creierul. „Bănuim că se formează factori antiinflamatori, dar identificarea exactă a acestor factori este încă în așteptare”, admite Schwaninger. În plus față de modul exact de acțiune, testarea altor substanțe care se leagă de receptorul HCA2 se află pe lista de lucru a cercetătorilor din Lübeck. Ei speră să găsească o substanță cu aceeași eficiență sau mai bună, dar mai puține efecte secundare. Numărul tot mai mare de pacienți cu boli neurodegenerative precum boala Alzheimer sau accident vascular cerebral așteaptă urgent noi abordări terapeutice.
Publicație originală:
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. Receptorul β-hidroxibutirat HCA2 activează un neuroprotector subset de macrofage. Comunicări despre natură. Doi: 10.1038/ncomms4944