Diabetul și hipertensiunea arterială - unde sunt rădăcinile comune

(28 aprilie 2004) Știri de la cea de-a 110-a reuniune anuală a Societății germane de medicină internă (DGIM) în perioada 17-21 aprilie 2004 la Wiesbaden

Diabeticii de tip 1 nu au de obicei tensiune arterială crescută atunci când devin conștienți de diabetul lor. Se dezvoltă numai în strânsă legătură cu apariția leziunilor renale diabetice. La diabeticii de tip 2, hipertensiunea este de obicei prezentă în momentul în care devin cunoscute.

În diabetul de tip 2, tensiunea arterială crescută se dezvoltă în strânsă legătură cu gradul de obezitate și vârstă. Această constelație, aceea că diabetul sau etapele preliminare ale diabetului nu apar ca o singură boală, ci ca o combinație de diverse boli și factori de risc pentru bolile cardiovasculare, este reprezentată de termenul „sindromul de rezistență la insulină (sindromul IR)” sau „ sindrom metabolic ”.

Originea acestui sindrom nu a fost încă clarificată; Cu toate acestea, s-a dovedit că, pe lângă predispoziția genetică, factorii de dietă și stilul de viață sunt de o importanță decisivă. În funcție de vârsta și amploarea obezității, se activează țesutul gras din cavitatea abdominală, care nu numai că servește ca depozit pentru excesul de grăsimi, ci reprezintă și un organ extrem de activ care eliberează un număr mare de substanțe (de exemplu citokine și mediatori) în fluxul sanguin. Are astfel un efect de reglare asupra tensiunii arteriale și a sensibilității la insulină a ficatului și a mușchilor.

Fig.1: Celula grasă ca organ endocrin care conține o multitudine de substanțe
(de exemplu, citokine și mediatori) în sânge.

Exemplele includ adiponectina și oxidul azotic (NO), care fie direct, fie în cazul oxidului nitric, cresc fluxul sanguin în cele mai mici vase de sânge (capilare) pentru a crește sensibilitatea la insulină, în timp ce angiotensina II, TNF-alfa, care este produsă din angiotensinogen iar leptina slăbește efectele insulinei.

Studiile clinice și experimentale demonstrează în mod impresionant că activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) joacă în special un rol cheie în dezvoltarea sindromului metabolic și, astfel, a tensiunii arteriale crescute și a rezistenței la insulină:

Angiotensina II are o creștere directă a tensiunii arteriale datorită proprietăților sale vasoconstrictoare; pe de altă parte, promovează eliberarea de
Aldosteronul și astfel contribuie indirect la o creștere a tensiunii arteriale prin creșterea retenției de sodiu;
prin efectul său de a crește creșterea celulelor musculare netede, contribuie la modificări structurale ale peretelui vascular;
Angiotensina II poate contribui la dezvoltarea rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2 (inhibarea cascadei semnalului insulinei sau
Diferențierea adipocitelor)

Așa-numitul „stres oxidativ” joacă probabil un rol central în activarea sistemului angiotensinei și în formarea locală crescută a angiotensinei II. Acest lucru apare din situația metabolică a diabetului sau în etapele preliminare ale diabetului. Pe de altă parte, angiotensina II în sine crește formarea radicalilor de oxigen și, astfel, stresul oxidativ. Acest lucru creează un mecanism de feedback pozitiv, auto-întăritor, care promovează dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a leziunilor vasculare și a diabetului. După cum au arătat studii clinice de amploare, inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron poate reduce tensiunea arterială și reduce riscul bolilor cardiovasculare. În plus, apariția diabetului de tip 2 este redusă.

Comparativ cu persoanele cu greutate normală, persoanele supraponderale au crescut formarea de leptină în țesutul adipos sau niveluri crescute de leptină în sânge. Leptina joacă un rol esențial în reglarea poftei de mâncare, aportul alimentar și echilibrul energetic. Transmite informații despre modificările stării nutriționale către sistemul nervos central pentru a declanșa ajustările necesare acolo.

Fig. 2: Activarea sistemului nervos simpatic și a reninei angio-
sistemul tensin-aldosteron ca mecanisme centrale pentru dezvoltarea
sindromul metabolic și în special rezistența la insulină și creșterea sângelui-
presiune.

O reacție importantă a leptinei este activarea sistemului nervos simpatic, care este unul dintre motivele pentru eliberarea crescută de norepinefrină și activitatea crescută a fibrelor nervoase simpatice în mușchi la pacienții supraponderali. Consecințele sistemului nervos simpatic activat includ:

Activarea sistemului nervos simpatic are un efect vasoconstrictor și are un efect direct de creștere a tensiunii arteriale;
contribuie la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (sinteza crescută a reninei) și astfel contribuie indirect la creșterea tensiunii arteriale;
Activarea sistemului nervos simpatic inhibă acțiunea insulinei, pe de o parte prin perturbarea transmiterii semnalului de insulină către sistemele sale țintă din interiorul celulei, pe de altă parte prin activarea procesării grăsimilor în țesutul adipos și astfel afectând sensibilitatea la insulină a ficatului și a mușchilor prin eliberarea excesivă de acizi grași.

Dacă se ia în considerare și faptul că, în funcție de vârstă și supraponderalitate, există o formare redusă a mediatorilor adiponectină și oxid nitric, care promovează acțiunea insulinei, devine clar că chiar și o ușoară disfuncționalitate a activității țesutului adipos din abdomen - aici folosind exemplul angiotensinei II și leptina discutată - favorizează dezvoltarea sindromului metabolic cu consecințele sale fatale pentru sistemul vascular și riscul de boli cardiovasculare. Pe de altă parte, este foarte posibil să se evite această disfuncționalitate sau să o contracareze prin schimbarea stilului de viață (exerciții fizice, dietă, scădere în greutate).

Prof. Dr. Peter Rösen, Institutul German de Cercetare a Diabetului din Düsseldorf

Surse: Prelegere de Dr. Peter Rösen la cea de-a 110-a conferință anuală a Societății germane de medicină internă (DGIM) în perioada 17-21 aprilie 2004 la Wiesbaden