Ficatul și rinichii - cunoștințe de specialitate

Ficat și rinichi sunt strâns legate funcțional. Ambele organe servesc la eliminarea produselor finale metabolice și a toxinelor. Bolile ficatului includ adesea și boli sau tulburări funcționale ale rinichilor. O insuficiență renală în curs de dezvoltare ca parte a unei boli hepatice își schimbă cursul u. U. dramatic.

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Insuficiență renală prerenală în hipovolemia centrală

În cazul deficitului de volum central, așa cum se întâmplă în dezvoltarea ascitei (mecanism de subumplere), există o scădere a capacității de filtrare a rinichilor (rata de filtrare glomerulară (GFR)), care este cauzată de umplerea volumului vasului de sânge cu lichid care rămâne în patul vascular și nu imediat în Difuziile țesuturilor (expansiunea volumului) pot fi corectate (de exemplu, prin perfuzii de albumină, sistem portosistemic de șunt (TIPSS), șunt Denver, scufundare în apă).

Sindromul hepatorenal (HRS)

HRS este insuficiență renală progresivă în afecțiuni hepatice severe (ciroză hepatică cu ascită, rareori și în insuficiență hepatică acută de altă origine) fără dovezi ale altor cauze renale sau extrarenale. HRS este similar cu insuficiența renală prerenală, dar diferă de aceasta prin faptul că nu se îmbunătățește după completarea volumului (vezi mai sus).

Necroză tubulară acută

Apare mai ales în boala hepatică colestatică și este mai frecventă decât sindromul hepatorenal. HRS și necroza tubulară acută sunt diagnostice diferențiale care pot provoca dificultăți, în special la icter în contextul cirozei hepatice avansate.

Leziuni tubulare hipoxice sau toxice

Diferențierea de sindromul hepatorenal (HRS) prin constatările urinei: În insuficiența renală prerenală și HRS, urina este concentrată (tubii funcționează în continuare), dar aproape lipsită de sodiu; în necroza tubulară acută este izotonică (Na +> 30 mEq/l) cu detritus celular și puțină proteină.

Cauze: Medicamente (aminoglicozide, peniciline, tetracicline, substanțe de contrast; frecvența afectării este semnificativ mai mare la pacienții cu ficat decât la persoanele sănătoase), ischemie (sângerare, șoc, sepsis)

Terapie: Acoperirea (datorită reversibilității) prin dializă, tratamentul bolilor hepatice (de exemplu, drenaj biliar)

Acidoza tubulară renală

În afecțiunile hepatice, acidoză tubulară renală distală (RTA tip I) poate apărea ca acidoză incompletă. Se caracterizează prin excreție acidă insuficientă atunci când este expusă la acid, dar fără o scădere a pH-ului în plasmă.

Deoarece acidoza rămâne de obicei incompletă, semnele clasice (hipokaliemie, acidoză, osteopenie, polidipsie, nefrocalcinoză și calculi renali) lipsesc de obicei.

În boala Wilson, poate apărea acidoză renală tubulară distală și proximală (RTA tip II), în care sunt excretate și glucoză, aminoacizi și β2-microglobuline.

Origine: Acizii biliari, factorii imunologici, deficiența de magneziu (în tipul II) și concentrația insuficientă de sodiu „în jurul tuburilor distali” sunt toți implicați în afectarea rinichilor.

Glomerulonefrita în hepatita virală

Cu infecția acută cu virusul HB, glomerulonefrita apare ocazional ca parte a unei boli serice (erupție cutanată, artralgie, febră), care apare în 10-20% din cazuri. Regresează spontan. În cron. Este posibilă infecția cu VHB, glomerulonefrita de diferite tipuri: în general GN membranos și membranoproliferativ, mai rar GN mesangioproliferativ. Depozite subepiteliale ale complexelor imune care conțin antigen HBV (vezi aici).

Simptome: Eritrociturie, proteinurie medie și mare, cu GN membranoproliferativă până la sindrom nefrotic, ulterior și hipertensiune arterială și insuficiență renală.

Cu infecția cu virusul HC, poate apărea nefrita complexului imunitar, precum și GN membranoproliferativă. Atât în ameliorarea GN indusă de VHB, cât și de VHC prin terapia alfa-IF. Panarterita nodoză se poate dezvolta în ambele cazuri de hepatită (aceasta din urmă este rară, dar> 50% din pacienții cu P. n. Sunt HBV-pozitivi!). Crioglobulinemia (tip mixt de IgG și IgM) și o combinație a simptomelor de purpură, artralgie și nefrită acută (în general GN membranoproliferativă) sunt posibile în ambele cazuri (vezi aici).

Nefropatia IgA în ciroză hepatică

Nefropatia IgA se găsește adesea ca o boală însoțitoare a bolilor hepatice (> 50% în ciroză hepatică)! Histologic, depozitele de complexe imune IgA (cu C3) în glomerula sunt tipice. Este probabil să fie condiționat A. prin scăderea clearance-ului IgA de către ficat. Toate formele de GN sunt posibile, dar nefropatia IgA este cea mai frecventă. De obicei, este un curs ușor, subclinic, care inițial nu merită tratat (vezi și aici).

O boală renală însoțitoare poate agrava tulburările electrolitice din sânge, care singure pot fi declanșate de o disfuncție hepatică severă. A se vedea, de asemenea, reglarea electroliților în bolile hepatice.