Sindromul metabolic Modul în care grăsimea abdominală modifică metabolismul
Folosim cookie-uri pentru a dezvolta continuu DAZ.online și pentru a-l adapta din ce în ce mai bine la nevoile dumneavoastră. DAZ.online este finanțat prin publicitate, iar cookie-urile sunt, de asemenea, setate pentru aceasta. Prin urmare, utilizarea site-ului este posibilă numai cu acordul utilizării cookie-urilor. Detalii despre utilizarea cookie-urilor pot fi găsite în politica noastră de confidențialitate.
Folosim cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența și a furniza conținut personalizat. Suntem finanțați și prin publicitate care are nevoie de cookie-uri. Prin urmare, pentru a utiliza DAZ.online trebuie să fiți de acord cu utilizarea cookie-urilor.
"Milă! Dar DAZ.online nu poate face fără cookie-uri în totalitate, inclusiv deoarece ne finanțăm din venituri din publicitate. Prin urmare, în prezent nu puteți utiliza DAZ.online fără acest acord.
Ne pare rău, dar nu puteți accesa DAZ.online fără a fi de acord cu utilizarea cookie-urilor.
Sindromul metabolic
17.02.2011, 07:19
Prea multă grăsime abdominală nu este doar o problemă optică, ci și o problemă metabolică, deoarece celulele adipoase perturbă metabolismul.
Circumferința taliei este un factor de risc pentru dezvoltarea sindromului metabolic, așa cum se numește „cvartetul mortal” al obezității, diabetului zaharat, tulburărilor metabolismului lipidic și hipertensiunii arteriale. Interacțiunea acestor factori crește riscul bolilor vasculare aterosclerotice, cum ar fi infarctul și accidentul vascular cerebral.
Țesutul gras alb din acumulările de pe stomac („burta de bere”) și de pe intestin este deosebit de periculos. Celulele sale adipoase nu servesc doar ca depozite de energie pasive, ci au și un metabolism viu. Inundă organismul cu acizi grași liberi și diverse molecule de semnal proinflamator, inclusiv TNF alfa și adipocitokinele rezistină, leptină și adiponectină.
Aceste adipocitokine inhibă acțiunea hormonului metabolic insulină, printre altele prin reducerea funcției receptorului de insulină și transducția semnalului în țesutul muscular. Acestea determină o expresie redusă a receptorului de insulină și a altor proteine implicate în transducția semnalului. Ca urmare, celulele țesutului muscular și adipos dezvoltă rezistență la insulină și toleranță la glucoză afectată. Pentru a compensa rezistența la insulină, pancreasul produce mai multă insulină. Eliberarea crescută de insulină duce la pofte și favorizează acumularea de grăsimi și obezitate. La rândul său, grăsimea promovează tulburările, creând un cerc vicios.
Dacă celulele beta ale pancreasului nu mai pot compensa efectul redus de insulină prin creșterea secreției, glicemia crește. Ca urmare a supraîncărcării, celulele beta producătoare de insulină pier și se dezvoltă diabetul de tip 2.
Sursa: Prof. Dr. Dieter Steinhilber, Frankfurt/M., 7 februarie 2011, Pharmacon Davos.